มัลติเพิลมัยอีโลมาเป็นมะเร็งของไขกระดูก โดยมีอายุขัยเฉลี่ยน้อยกว่า 5 ปีหลังการวินิจฉัย สารยับยั้งโปรทีโอโซมซึ่งเป็นแกนหลักในการรักษาของการรักษาในปัจจุบัน มีประสิทธิภาพมากในการรักษามะเร็งที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย แต่การดื้อยาหรือการแพ้ต่อโมเลกุลเหล่านี้จะค่อยๆ พัฒนาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ นำไปสู่การกำเริบของโรคเป้าหมายการรักษาแบบใหม่

สำหรับ multiple myeloma ที่สามารถเลี่ยงการดื้อยานี้ได้ มัลติเพิลมัยอีโลมาเป็นมะเร็งที่เกิดจากการเพิ่มจำนวนผิดปกติของเซลล์พลาสมา เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผลิตแอนติบอดี้ ในไขกระดูกกลไกใหม่ในการเลือกฆ่าเซลล์มะเร็งเหล่านี้ ทรานสโลคอนเป็นช่องทางที่ยึดอยู่ในผนังของช่องเซลล์ที่เรียกว่าเอนโดพลาสมิก เรติคูลัม ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์ชุดย่อยของโปรตีน ซึ่งถูกกำหนดให้หลั่งในสื่อนอกเซลล์ Translocon ควบคุมการนำเข้าโปรตีนเหล่านี้ไปยังเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัม และเป็นประตูหลักสู่เส้นทางการหลั่ง โดยการปิดกั้น Sec61 ไมโคแลคโตนจะคงโปรตีนเหล่านี้ไว้ภายในเซลล์และกระตุ้นการย่อยสลายของพวกมันโดยโปรตีอาโซม ซึ่งเป็นกระบวนการที่ตึงเครียดซึ่งสามารถพัฒนาไปสู่การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้